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Filtrer les éléments par date : juillet 2014

La greffe

-> De donneur décédé ( mort cérébrale)

-> De donneur vivant volontaire, en bonne santé physique et psychique

-> Un seul rein est suffisant

-> ! Besoin d’un traitement i (sauf jumeaux vrais)

La TP rénale reste le meilleur traitement en cas d’insuffisance rénale

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En cas d’insuffisance rénale

-> Accumulation de toxines urémiques pour cause de la ↘ du % de fct

- Urée, créatinine, acide urique, produits azotés, Na, P, K, Mg,+ substances encore inconnues

-> Maladie rénales chroniques : insuffisance rénale chronique = défaillance progressive et irréversible des grandes fonctions du reins

- Gravité évaluée (clairance ou estimation ) par la réduction de la FG.

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Maladies rénales chroniques

-> Reins filtrent le sang -> rine = riche en produits à excréter

Fonction du rein = >90% de filtration -Normalisé : >90% pour la surface corporelle standard de 1,72m2

Filtration glomérulaire = FG, débit de filtration = ml/ m3

-> Maladie ↘ le % de fonction de filtration

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Hydrophile

se dissout bien, solution aqueuse ionisée = ROLE DES REINS -> Production d’urine (--> besoin d’un système excréteur !)

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Polykystose rénale deux formes

- forme autosomique dominante - juvénile récessive

Kyste qui va détruire l’architecture du reins, maladie héréditaire dominante soit hétérozygote. Le risque de transmission est 50% Prévalence 1/1000

Se déclare à l’Age adulte 30-40 ans les premiers symptômes sont des douleurs au niveau des reins (dans le bas du dos). Peut aller jusqu’au foie ou les kystes ont moins de conséquences. Plus de problème au niveau du reins car système compliqué.

Le diabète insipide néphogénique congénital autosomique assez rare, diabète volume d’urine anormalement élevé. POLYURIE pas de glucose dans l’urine.

Les symptômes sont déshydratation, fièvres et autres symptômes.

Les individus malade sont des individus homozygotes le gène II est touché, il joue un rôle dans la récupération d’eau d’ou un volume d’urine trop important.

Mutation R en C et cela va rendre l’aquaporine mutante.

Mutation ponctuelle.

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Réabsorption du sodium

Autant dans le glomérule que dans le sang A5OmM Dans la cellule très peu de sodium.

Pour récupérer le sodium. Premier passage n’importe quel type de transporteur va laisser passer le sodium car sens du gradient de concentration.

Le passage de la première membrane est facile.

Le deuxième passage est contre le gradient donc plus compliqué. Il faut de l’énergie on va hydrolyser de l’ATPB pour la pompe sodium potassium. Pour le récupérer.

Cette pompe consomme de l’énergie glucose lipides protéines chaque jours.

Risque de perte moins important. Le sodium rentre seul dans la cellule mais une partie de l’énergie réutilisé CO TRANSPORT pour récupération de glucose et d’aa quand il rentre dans la cellule il n’est pas seul pour pouvoir apporter de l’énergie pour la sortie. Ions H3O+ en acidifiant l’urine s’associe avec des ions bicarbonate qui au final va donner CO2 qui lui va rentrer seule celui ci va être récupéré au niveau de la respiration, évite qu’il y ai trop d’ions carbonate au niveau du glomérule.

Transporteurs agissent comme des enzymes selon les même règles, catalyseur du passage des molécules dans la membranes, accélère la vitesse de passage la direction du transport est selon le gradient de concentration sauf si transport actif.

Chaque transporteur à une spécificité. Les systèmes sont saturables à un moment le passage peut être à Vmax mais si gradient augmente encore il ne Pourrat plus accélérer.

En cas de diabète ou hyperglycémie, beaucoup de glucose dans le sang, le reins est incapable de tout récupérer il va rester du glucose dans les urines.

(Examen des urines suffit) eau plus difficile à récupéré. Donc volume d’urine plus important.

Ces transporteurs sont des protéines sensibles au diurétique : médicaments qui font uriner.

Permet d’éliminer un volume trop important. Ils bloquent tout simplement les transporteur : peut pas récupérer molécules donc volume plus important.

Exemple de transporteurs sur DIA

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